Šećerna bolest tip I uzrokovana je kroničnim autoimunim procesima koji izravno oštećuju beta-stanice otočića, pri čemu se u krv oslobađaju auto-antigeni. Karakteristično je za antitijela da se mogu dokazati već u pretkliničkom obliku šećerne bolesti.
Antitijela na inzulin (IAA)
Ova antitijela mogu biti endogena (auto-antitijela) ili se pojavljuju u bolesnika sa šećernom bolesti nakon dugotrajnog liječenja inzulinom. Prisutnost antitijela, osim što oslabljuje djelotvornost inzulina, može interferirati s antitijelima u radioimunokemijskim reakcijama, tijekom određivanja koncentracije inzulina.
Određuju se u svrhu kontrole terapijskog učinka inzulina.
Antitijela na dekarboksilazu glutaminske kiseline 65 (GAD 65, engl. „glutamic acid decarboxylase“)
Antitijela su na enzim stanica gušterače, a određuju se u ispitanika koji pripadaju rizičnoj skupini za razvoj šećerne bolesti (npr. u krvnih srodnika dijabetičara). Mogu ukazati na poremećaj i sedam godina prije kliničkih znakova bolesti. Također su korisna za razlikovanje šećerne bolesti tip I, od tipa II (javlja se u odrasloj dobi).
Antitijela na tirozin-fosfatazu (IA-2)
Ova se antitijela javljaju u bolesnika sa šećernom bolesti tip I, a njihova prisutnost ukazuje na teško oštećenje beta-stanica otočića; tirozin-fosfataza je stanični enzim.
| Antitijela na stanice gušterače i/ili inzulin | |
| Antitijela na inzulin Normalno: Uzorak: Analitička metoda: | do 1 U/ml (negativno) serum, plazma RIA (semikvantitativno) |
| Antitijela ‘GAD 65’ Normalno: Uzorak: Analitička metoda: | do 1 IU/L serum, plazma RIA (semikvantitativno) |
| Antitijela ‘IA-2’ Normalno: Uzorak: Analitička metoda: | do 0,75 IU/L serum, plazma RIA (semikvantitativno |
