Dipiridamol, svojevrmeeno razvijen kao koronarni terapeutik, inhibira agregaciju trombocita. Mehanizam delovanja nije potpuno razjašnjen, ali se veruje da je u pitanju više mehanizama.
Dipiridamol blokira unos adenozina u eritrocite koji je inhibitor agregacije trombocita, takođe inhibira i fosfodiesterazu zbog čega se povećava koncentracija cikličkog adenozin-mono-fosfata u trombocitima, a takođe inhibira i sintezu tromboksana A2 . Time dipiridamol širi koronarne krvne sudove i time znatno poboljšava snabdevenost ćelija srčanog mišića krvlju i kiseonikom. Pospešuje razvoj kolateralnih krvnih sudova srca. Kod arterijskih i venskih tromboza inhibira agregaciju trombocita, koja je značajan faktor začepljenja krvnih sudova.
Koristi se kod hronične koronarne insuficijencije, profilakse i lečenja srčanog infarkta.
Dipiridamol ne utiče na protrombinsko vreme. Postoje mnogi preparati kod kojih se kombinuje acetilsalicilna kiselina i dipiridamol.
