Nova saznanja u vezi sa Hiršsprungovom bolešću

0
171

Američki istraživači su otkrili ključni genetski defekt koji izaziva Hiršsprungovu boilest, često oboljenje koje bebe onemogućava da vare hranu.

baby_doctorDefekt se stvara dugo pre rođenja ali se može korigovati – tvrde naučnici u izveštaju o rezultatima istražianja koje je objavio časopis Sajens.
Bebama rođenim s Hiršsprungovom bolešću u ćelijama nedostaju nervni čvorovi (ganglioni), specijalne nervne ćelije u crevima koje stvaraju kontrakcije i omogućavaju da se hrana ali i „otpad“ kreću kroz organe za varenje.
Ovi nedostaci izazivaju hroničnu tvrdu stolicu, neretko i zatvor, zbog čega je neophodan hirurški zahvat na bebi – najbolje odmah po rođenju. Prema statističkim podacima, jedna od 5.000 beba rodi se s ovom bolešću.


Ekipa naučnika sa Univerziteta Mičigen saopštila je da su locirali problem u osnovnim nervnim ćelijama koje, inače, učestvuju u razvoju nerava u digestivnom traktu embriona – bar kod miševa na kojima su obavljani ogledi.
„Neke od genetskih mutacija koje izazivaju Hiršsprungovu bolest su identifikovane ali one za sada mogu objasnisti samo polovinu slučajeva. U istraživanju smo identifikovali nove gene čija mutacija može predstavljati osnovu za pojavu bolesti“ – izjavio je neurolog -genetičar Šon Morison koji je učestvovao u istraživanju a koje je sponzorisao poznati Medicinski institut „Hjuz“.
Kod embriona u razvoju, osnovne nervne ćelije „migriraju“
kroz organe za varenje takođe u fazi formiranja, prolaze kroz sistem za varenje i omogućavaju rast nervnih ćelija.
Kod Hiršsprungove bolesti, međutim, one nikada ne dopiru do najnižih delova organa za varenje u razvoju.
Morison i njegov tim su posmnatrali i gen pod oznakom „Ret“
koji, koliko je poznato, zunačajno doprinosi pojavi oboljenja kod ljudi i miševa. Oni su odgajali miševe koji nisu imali dovoljno Ret gena i otkrili su da ove životinje imaju daleko manje osnovnih ćelija u donjem delu sistema za varenje.
A to im je ukazalo na način kako lečiti oboljenje. „Možda možemo da zaobiđemo ovaj ‘migratorni defekt’ tako što ćemo uzeti osnovne ćelije iz prednjeg dela sistema za varenje, razviti ih u laboratorijskoj kulturi a onda ih transplantirati u zadnje, donje delove sistema“ – smatra Morison.
Međutim, najpre ekvivalent tih ćelija treba identifikovati kod čoveka iako su ljudi i miševi genetski i biološki vrlo slični.

Izvor: mondo.rs

 

POSTAVI ODGOVOR

Ovo veb mesto koristi Akismet kako bi smanjilo nepoželjne. Saznajte kako se vaši komentari obrađuju.